Знание этиологии любого инфекционного процесса практически реализуется в правильности выбора адекватных возбудителю этиотропных препаратов. В этой связи лечение вирусных заболеваний занятие весьма неблагодарное, ибо аpсенал лекарственных средств, способных эффективно подавлять репродукцию вируса, крайне ограничен.
Острота, с которой развивается круп, требует, зачастую, проведения неотложных терапевтических или даже реанимационных мероприятий. Отсутствие быстродействующих противовирусных препаратов ставит во главу угла, прежде всего, патогенетическую терапию, направленную на экстренную коррекцию жизненно важных функций организма.
Все это неизбежно приводит к тому, что знание вирусной этиологии крупа не имеет, на первый взгляд, отчетливого прикладного значения, но это только на первый взгляд.
* * *
Особенности любого вирусного инфекционного заболевания связаны, главным образом, с индивидуальностью конкретного возбудителя. Общеизвестно, что вирус может существовать только в специфически чувствительной к нему клетке [97,108,114,132]. Эта специфичность достаточно легко прослеживается не только в поражении определенных органов (вирус гепатита - гепатоцит, вирус паротита - железистая ткань), но и при анализе локализации патологического процесса внутри какой-либо одной системы организма, например, системы внешнего дыхания.
Клетки, выстилающие дыхательные пути от носа до альвеол, близки друг к другу по строению. Но имеющихся различий вполне достаточно для того, чтобы вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, имели тенденцию к избирательному поражению того или иного участка респираторного тракта.
Так риновирусы поражают преимущественно слизистую оболочку носа, парагрипп "предпочитает" гортань и трахею, грипп стремится еще глубже - к бронхам, а респираторно-синцитиальный вирус - к альвеолам и бронхиолам.
В то же время, для развития крупа необходимо соблюдение одного обязательного условия - способности вируса к репродукции в клетках эпителиального покрова гортани и трахеи. С этой точки зрения, пространные рассуждения о том, при каких вирусных инфекциях может иметь место синдром крупа, легко заменить простым, но достаточно очевидным положением:
ЛЮБОЙ ВИРУС, ОБЛАДАЮЩИЙ ЭПИТЕЛИОТРОПНОСТЬЮ, СПОСОБЕН ВЫЗВАТЬ ОСТРЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ, КЛИНИЧЕСКИ РЕАЛИЗУЕМЫЙ В СИНДРОМ КРУПА.
Частота развития этого синдрома - вопрос принципиально иной, а возможный ответ требует детального анализа некоторых моментов.
Прежде всего необходимо отметить, что все, хоть сколько-нибудь этиологически значимые вирусы, могут быть условно разделены на две группы:
1. Вирусы, обладающие специфической эпителиотропностью - т.е. способные к репродукции исключительно в эпителиальных клетках - риновирусы, грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус. Ясно, что вызванный ими патологический процесс будет сопровождаться деструкцией клеток и развитием весьма существенных морфологических изменений.
2. Вирусы, для которых эпителиальная ткань является лишь очагом первичного поражения с последующей вирусемией и фиксацией в клетках, более "удобных" для репродукции (лимфоидная, железистая, нервная ткани и т.д.). Аденовирусы, вирусы кори, краснухи, герпеса - типичные представители этой группы, а катаральное воспаление - типичное следствие их контакта с эпителиальным покровом дыхательных путей.
Условность этого деления становится еще более понятной, при попытке прогнозирования частоты и тяжести крупа, осуществленной на основе именно такого подхода. Ведь достаточно легко сделать вывод о том, что представители первой группы будут вызывать более тяжелые формы заболевания, встречающиеся, к тому же, достаточно часто.
В отношении частоты это, пожалуй, верно: парагриппозный вирус действительно вызывает круп в тысячи раз чаще, чем коревой, но, что касается тяжести - здесь никаких закономерностей нет. Ведь умеренное катаральное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей в сочетании с поражением эндотелия сосудов и лимфоидной ткани подслизистого слоя явно не способствует более благоприятному течению патологического процесса, что особенно легко прослеживается на примере аденовирусной инфекции [108].
Суть приведенных рассуждений состоит в следующем: при любых попытках увязать частоту и тяжесть крупа с конкретными возбудителями, можно говорить лишь о той или иной степени вероятности, требующей учета значительного числа факторов и мало поддающейся прогнозированию.
Из всех респираторных вирусов максимальной склонностью к поражению эпителиального покрова гортани и трахеи обладает вирус парагриппа. Этот РНК-содержащий вирус, имеет четыре сероварианта и довольно редко формирует эпидемические вспышки. Главный же момент состоит в том, что для парагриппозной инфекции совершенно не характерна сезонность, а, следовательно, созданы все условия для того, чтобы обеспечить круглогодичную загрузку персонала специализированных отделений. Именно на долю парагриппа приходится подавляющее большинство случаев вирусного крупа, естественно, и это очень важно, в межэпидемический период.
Неудивительно в этой связи, что многие авторы склонны рассматривать парагриппозный вирус в качестве специфического этиологического фактора вирусного крупа, а создание парагриппозной вакцины - как один из наиболее радикальных методов снижения заболеваемости детей [15,87,102,108,132,144].
Упомянутый "межэпидемический период", заставляет обратить внимание еще на один момент: распространенность вируса в окружающей среде. Его можно рассматривать с двух позиций:
- распространенность "вообще" - ясно, что циркуляция аденовирусов более интенсивна, чем, например, Коксаки-вирусов;
- распространенность в определенный промежуток времени, т.е. эпидемиологическая ситуация.
В период эпидемий гриппа основную массу случаев крупа действительно определяет именно этот вирус. Но парагрипп не исчезает: просто имеет место снижение его удельного веса в общей этиологической структуре заболеваемости [90].
Частота, с которой вирус может вызвать круп, в немалой степени зависит от его (вируса) вариабельности. Очевидно, что вирус гриппа, обладающий в десятки раз большим числом серовариантов, чем тот же парагрипп, имеет гораздо больше шансов на то, чтобы в течение одной человеческой жизни реализоваться в виде синдрома крупа несколько раз.
Перечисление разнообразных возбудителей можно было бы еще продолжить, но главное уже достаточно ясно: существуют сотни вирусов теоретически способных вызвать круп, но реальное, практическое значение имеют всего четыре:
1. Грипп.
2. Аденовирусная инфекция.
3. Парагрипп.
4. Респираторно-синцитиальная инфекция.
Математические взаимоотношения между этими вирусами могут существенно меняться, но это вовсе не меняет сути дела - все случаи вирусного крупа, не связанные с указанными возбудителями, по большому счету, казуистичны.
В формировании клиники крупа очень (!) большую роль играет также смешанная вирусная инфекция - сочетание между собой различных вирусов [90,108]. Смешанная вирусная инфекция почти всегда обусловливает более тяжелое течение болезни, но и здесь мы имеем дело с различными вариантами сочетаний четырех перечисленных возбудителей - парагрипп + аденовирус, грипп + парагрипп и т.д.
Говоря о смешанной инфекции нельзя не упомянуть вирусно-бактериальные ассоциации, хотя слово "упомянуть" может показаться не совсем уместным: ведь огромная роль бактериальной флоры в генезе тяжести состояния, в возникновении осложнений, в летальности, наконец, ни у кого не вызывает сомнений [47,66,72,87,97,108,116,119,125,148].
В рассматриваемом аспекте, представляется исключительно важным выделение этиологиизаболевания и этиологии осложнений этого заболевания. Хотелось бы подчеркнуть, что это вовсе не игра слов, а принципиальная позиция: коль скоро круп вирусный, то и этиология его вирусная. Можно говорить об очевидной активизации бактериальной флоры на фоне ОРВИ, о ранних и поздних бактериальных осложнениях, о конкретных возбудителях, обусловливающих развитие пневмонии или отита. Можно говорить о бактериальном крупе (дифтерийном, туберкулезном, скарлатинозном). Но, в рамках этой книги, под этиологией заболевания мы всегда будем подразумевать исключительно вирусы или их сочетания друг с другом.
Вышеизложенное ни в коем случае не должно рассматриваться как свидетельство недооценки значимости бактериальной флоры: в дальнейшем мы достаточно подробно рассмотрим вопросы, связанные с этиологией, профилактикой, выявлением и терапией бактериальных осложнений.
И, в заключение, отметим следующее. Несмотря на полиэтиологичность вирусного крупа, патогенетические механизмы разнятся очень и очень незначительно. Приоритетная роль патогенетической терапии очевидна, а вид возбудителя почти не оказывает влияния на выбор лечебной тактики. С этой точки зрения, легко объяснима глубокая удовлетворенность практических педиатров термином "ОРВИ", тем более, что именно в этой аббревиатуре и заложен ответ на основной вопрос настоящей главы.
|
|
|
