Рассмотрение патогенеза любого заболевания ставит своей целью получение ответов на два основных вопроса: "как?" и "почему?". В отношении вирусного крупа следует признать, что довольно-таки ясно как и при помощи каких механизмов формируются расстройства функции внешнего дыхания. Однако совершенно непонятно почему. Почему, у конкретного ребенка круп развивается, а у десятка других, при той же инфекции, нет даже намека на развитие воспалительного процесса в области гортани и трахеи?
В специальной литературе имеется множество попыток найти этому объяснение [2,6,8,14,49,88,111]. И, действительно, у детей с крупами выявляется значительное количество особенностей в анатомическом, иммунологическом, гормональном, неврологическом статусе. Однако увязать полученную информацию в единый и доступный развязыванию узел, сформулировать четкую концепцию, дающую ответ на вопрос "почему?", пока еще не удается никому. Прекрасной иллюстрацией этому является констатация хотя бы того факта, что многочисленные анатомо-физиологические особенности детского возраста не дают вразумительного ответа на вопрос о том, почему же все-таки мальчики болеют крупом в 2-3 раза чаще, чем девочки? [90, c.40].
В то же время, имеющаяся в распоряжении врачей информация, представляет собой значительную ценность.
Прежде всего необходимо констатировать, что синдром вирусного крупа развивается преимущественно в детском возрасте, а исключительно редкие случаи его возникновения у взрослых лишь подтверждают общее правило. Явление это объясняется, главным образом, факторами, относящимися к области морфологии. Отметим наиболее важные из них.
Анатомия детской гортани создает весьма благоприятные условия для развития стенотических процессов: мягкость хрящевого скелета, короткое и узкое преддверие гортани, высокое расположение голосовых связок, нежная, богатая клеточными элементами слизистая оболочка, рыхлый, обильно кровоснобжающийся подслизистый слой с большим количеством тучных клеток (иногда, в десятки раз большим, чем у взрослых). Особенности строения слизистой и подслизистой оболочек в наибольшей степени характерны для участка гортани, окруженного плотным перстневидным хрящом. Именно эта область проецируется на подсвязочное пространство и неудивительно, что здесь, как правило, и возникают максимально выраженные явления стеноза [141,163].
Отдавая должное вышеперечисленным особенностям, следует, тем не менее, подчеркнуть, что ведущую роль играют все-таки относительно малые размеры гортани.
Очевидно следующее: диаметр гортани ребенка в несколько раз меньше, чем у взрослого, а размеры эпителиальных клеток одинаковы. Следовательно, один и тот же воспалительный процесс, пусть даже рассмотренный вне зависимости от других факторов, приведет к тому, что уменьшение просвета гортани, в процентном отношении, будет для ребенка несоизмеримо более значительным.
Математическая иллюстрация: воспалительное утолщение слизистой оболочки подсвязочной области гортани на 1 мм приведет к тому, что у взрослого площадь свободного просвета уменьшится на 13%, а у годовалого ребенка на 55%! [3].
Эта информация может привести к выводу о том, что с максимальной частотой круп должен встречаться у новорожденных, т.е. именно в том периоде развития ребенка, когда размеры его гортани минимальны. К счастью, дело обстоит несколько иначе, поскольку необходимо учитывать факторы, относящиеся к области иммунологии.
Рождаясь с достаточно выраженным, благодаря материнским антителам, противовирусным иммунитетом, ребенок постепенно утрачивает его и после 6-ти месяцев становится весьма уязвимым для респираторных вирусов. И, действительно, - развитие вирусного крупа в первом полугодии жизни явление достаточно редкое [26,125]. Нельзя забывать и о том, что в слизистой оболочке гортани новорожденного практически нет лимфоидной ткани и только с 6-ти месяцев начинается инфильтрация слизистой лимфоцитами [3]. Как тут не вспомнить о лимфотропных вирусах, например, аденовирусе - ведь отсутствие специфически чувствительных клеток делает маловероятным развитие сколько-нибудь существенного воспалительного процесса.
Возникноовение вирусного крупа во многом определяется состоянием нервно-мышечного аппарата гортани. Пороги рефлекторной возбудимости гортани индивидуальны, что, кстати, и может рассматриваться, как одно из фоновых условий, определяющих возможность развития и тяжесть крупа. Но, вне зависимости от особенностей индивидуальных, всем без исключения детям раннего возраста присущи повышенная рефлекторная возбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель, широкая распространенность и функциональная незрелость рефлексогенных зон гортани [3,163].
Рассмотренные выше факторы, представляют собой возрастной анатомо-физиологический фон, определяющий все последующие патоанатомические и патофизиологические процессы, а толчком к возникновению последних служит контакт организма с вирусом.
Патогенез вирусного крупа может быть разделен на патогенез ОРВИ и патогенез собственно крупа, но оба указанных направления исключительно подробно анализируются в значительном количестве работ [10,60,68,72,90,96,97,104,119,128,149]. С учетом необъятности уже имеющейся информации, постараемся выделить лишь самые главные моменты, представляющие собой исключительную практическую ценность.
Возникающие под влиянием вируса изменения в слизистой оболочке гортани и трахеи (деструкция клеток и воспалительные реакции), запускают сложную цепь патогенетических процессов, формирующих комплекс дыхательных расстройств.
Вне зависимости от вида возбудителя, можно выделить три основных механизма, развитием которых обусловлены все последующие патофизиологические сдвиги, клинические симптомы и (!) лечебные мероприятия. Наличие трех этих механизмов является, пожалуй, тем абсолютно бесспорным вопросом, по-поводу которого в мировой литературе существует полное единство мнений.
Схема 2.
Три перечисленных процесса являются обязательными спутниками вирусного крупа. В то же время, выраженность каждого из них существенно меняется в зависимости от специфических особенностей возбудителя, реактивности макроорганизма, условий окружающей среды и терапевтической тактики.
Дальнейшее развитие заболевания является логическим следствием сужения просвета гортани. Компенсаторная одышка, дыхание через рот и, как следствие этого, нарушение характеристик воздушного потока и качества вдыхаемого воздуха (турбулентность, влажность, температура), приводят к прогрессирующему поражению слизистых оболочек респираторного тракта, выраженность которого прямо связана со степенью сужения воздухоносных путей.
Ситуация существенно меняется после того, как, для преодоления возросшего сопротивления вдоху, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура, работа которой стремительно истощает энергетические запасы организма и, сопровождаясь выраженной теплопродукцией, обусловливает развитие гипертермического синдрома, усугубляющего гипоксию.
Дальнейшее развитие патогенетических реакций уже перестает быть специфичным для крупа и, с учетом выраженных гемодинамических, метаболических и церебральных расстройств, представляет собой, по-сути, патогенез гипоксии при критических состояниях [109], с соответствующими исходами.
Для нас принципиальной является констатация того факта, что компенсаторные возможности организма ребенка зависят, в первую очередь, от того, насколько существенно выражены пусковые патогенетические механизмы.
Декомпенсация функции внешнего дыхания, проявляющаяся в несоответствии ее функциональных возможностей возросшим энергетическим и кислородным потребностям организма, серьезно меняет прогноз, обусловливая высокую вероятность тяжелых бактериальных осложнений, постгипоксических энцефалопатий и т.п. Именно декомпенсация приводит к тому, что, по выражению А.П.Зильбера, "патогенез становится танатогенезом" [52,c.5], а больной, из объекта материнской любви превращается в точку приложения профессиональных усилий реаниматолога.
Только оказав адекватную терапевтическую помощь (когда это необходимо, разумеется), можно недопустить декомпенсации! Непременным условием этой адекватности, является своевременное и грамотное воздействие на три основных стартовых механизма - отек, спазм, и гиперсекрецию.
Еще раз обратить внимание на три эти слова исключительно важно.
ОТЕК, СПАЗМ, ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ - ключ к пониманию сложных патогенетических процессов сопровождающих развитие синдрома вирусного крупа!
ОТЕК, СПАЗМ, ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ - основа подхода к правильности терапии, базирующаяся на выборе единственно возможной и, что самое главное, патогенетически обоснованной лечебной тактики!
ОТЕК, СПАЗМ, ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ - очевидная суть настоящей главы, ибо более подробное рассмотрение патогенеза, в отрыве от особенностей развития и течения заболевания, клинической симптоматики и лечебных мероприятий, не имеет особого смысла.
С учетом последнего, необходимо подчеркнуть, что к информации, касающейся патогенеза вирусного крупа, мы будем возвращаться постоянно, рассматривая ее, как единственно возможное связующее звено, между пониманием сути происходящего и реальными врачебными действиями - профилактическими, диагностическими и терапевтическими.
|
|
|
